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Le biofilm, une nouvelle vision de la plaque dentaire

Pamela R. Overman, EdD, RDH

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En 1996, le National Institute for Dental and
Craniofacial Research organisait une conférence internationale sur l'écologie microbienne. Cette réunion mettait l'accent sur une nouvelle conception de la plaque dentaire, en tant que biofilm. La conférence soulignait l'importance de ce revirement dans la réflexion autour de la plaque dentaire et de son rôle dans les affections bucco-dentaires.1 Ce n'est pas la première fois dans l'histoire que les professionnels dentaires modifient leur opinion sur la plaque. Au cours des 120 dernières années, la conception de la plaque dentaire a évolué plusieurs fois.

Figure 4. Évolution de la vision de la plaque et des maladies parodontales (1880-1930).

La période courant de 1880 à 1930 est considérée comme l'âge d'or de la microbiologie (Figure 4).8 Les scientifiques recherchaient également une cause unique, propre aux maladies bucco-dentaires. En partant du principe que la plaque contenait le micro-organisme qui entrainait les maladies parodontales, les chercheurs dentaires ont étudié la plaque à la recherche de l'agent responsable. À l'aide des techniques disponibles à cette époque (préparation à l'état frais ou examen au microscope d'un frottis coloré), les chercheurs identifièrent quatre groupes différents d'agents étiologiques potentiels pour les maladies parodontales. Des amibes, des spirochètes, des cellules fusiformes et des streptocoques furent isolés chez des patients souffrant de maladies parodontales, et donc envisagés comme possibles étiologies. Les traitements parodontaux variaient à cette époque en fonction de l'agent suspecté d'être responsable et comprenaient des colorants, une administration systémique de préparations antimicrobiennes contenant de l'arsenic, des injections intramusculaires de mercure ainsi que des vaccins.9

Les années 1930 ouvrent la voie à une conception différente du rôle de la plaque dentaire et de ses micro-organismes dans l'étiologie de la maladie parodontale (Figure 5). Les dentistes chercheurs pensent alors que la maladie parodontale est liée à un défaut dans la constitution de l'individu.9 On estime également que les irritations mécaniques comme le tartre et les restaurations en surplomb jouent un rôle majeur dans la pathogénie de la maladie parodontale.10

Figure 5. Évolution de la vision de la plaque et des maladies parodontales (1930-1960).

L'idée selon laquelle il y aurait un agent microbien unique à l'origine de la maladie parodontale est remplacée par des théories plus larges sur la plaque.9 L'hypothèse est que l'ensemble de la flore bactérienne de la plaque joue un rôle dans la destruction du parodonte, et non plus une bactérie en particulier. Toute la plaque dentaire est considérée comme de la mauvaise plaque. Par ailleurs, le développement de la plaque implique le développement de maladies. Le contrôle de la plaque est considéré comme essentiel pour limiter l'irritation gingivale conduisant à l'inflammation et à la destruction du parodonte.11 L'identification de micro-organismes particuliers n'a plus d'importance. Ce qui compte, c'est le contrôle de la plaque : cet aspect est alors mis au centre du traitement parodontal.

Les années 1960 marquent un retour aux hypothèses d'une spécificité des agents pathogènes de la plaque. Les chercheurs ont réussi à démontrer qu'une maladie parodontale peut être transmise entre des hamsters.12 Le microscope électronique permet de confirmer la présence de spirochètes dans les tissus conjonctifs et épithéliaux de patients souffrant de gingivite ulcéro-nécrotique aiguë, contrairement aux patients témoins sains.13Dans l'idée que les différences dans la plaque viennent d'espèces différentes, les chercheurs s'attèlent de nouveau à la recherche d'un agent pathogène microbien spécifique à la maladie parodontale et d'un traitement ciblant l'agent responsable.9

Figure 6. Évolution de la vision de la plaque et des maladies parodontales (1960-2000).

Des méthodes plus récentes d'analyse microbiologique, comme la microscopie à fond noir, la microscopie électronique à transmission, la microscopie électronique à balayage, les tests ADN, les tests BANA et l'immuno-essai, ont contribué à la recherche.14

Figure 7.

Image au microscope électronique à balayage de la plaque dentaire chez un être humain d'âge avancé présentant une formation en épi de maïs. Échelle = 10 microns pour un grossissement original de 2 020.
Image offerte par le Dr. Charles Cobb. Université Missouri-Kansas City

Depuis, les scientifiques continuent de chercher l'agent étiologique spécifique, avec des résultats mitigés. Haffajee et Socransky15 ont détaillé les raisons expliquant les difficultés à repérer ces agents pathogènes spécifiques. Certaines de ces difficultés sont liées au prélèvement et à la mise en culture des micro-organismes, et résident dans l'obtention d'un échantillon de poche parodontale, la difficulté à mettre en culture certains organismes, et le grand nombre d'agents pathogènes parodontaux pouvant être découverts et mis en culture à partir d'une poche parodontale. Le prélèvement est encore compliqué par le fait que les poches parodontales ne contiennent pas seulement des agents pathogènes, mais aussi des espèces opportunistes. D'autres difficultés sont liées à la nature des maladies parodontales elles-mêmes. Tout d'abord, ce n'est jamais une maladie unique, mais un ensemble de maladies différentes. Ensuite, ces maladies présentent des périodes d'activité et d'inactivité pathologique, ainsi que des variations sur différents sites sur un même individu. Enfin, la dernière difficulté dans l'identification des agents pathogènes parodontaux spécifiques vient de la variation de la réaction individuelle de chaque hôte.16

 

Malgré ces défis, les chercheurs d'aujourd'hui continuent de s'accorder sur le fait que les maladies parodontales sont des infections causées par des agents pathogènes spécifiques. Récemment, l'attention s'est tournée vers la Tannerella forsythensis (autrefois connue sous le nom de Bacteroides forsythus), ainsi que vers les bactéries Porphyromonas gingivalis et Actinobacillus actinomycetemcomitans en tant que principaux agents pathogènes dans la plupart des infections parodontales. Des signes moins clairs indiquent un lien avec un autre ensemble de micro-organismes (C. rectus, E. nodatum, F. nucleatum, P. intermedia/nigrescens, P. micros, S. intermedium, et T. denticola) comme agents pathogènes possibles.14,17Les chercheurs travaillent à la mise au point de tests permettant d'établir un diagnostic et de traitements conçus pour cibler les agents pathogènes parodontaux. Des antibiotiques à action systémique comme l'amoxiciline, le métronidazole, la tétracycline, la doxycycline et l'Augmentin ont été proposés.15 L'administration locale d'antimicrobiens (fibres chargées de tétracycline, gel de métronidazole et de minocycline, sels de chlorhexidine et polymère de doxycycline) a également été proposée.18Si ces approches ont amélioré notre capacité à gérer les maladies parodontales, elles ne rencontrent toujours pas de succès uniforme. La vision de la plaque en tant que biofilm porte la promesse de contribuer aux efforts de gestion efficace des maladies parodontales.

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